Overlegen nr. 4 - 2014

OVERLEGEN 4-2014 32 De siste månedene har ebolaviruset fått mye oppmerksomhet. Det tar fra to dager til tre uker fra man blir smittet til sykdommen bryter ut. Etter noen dager med feber og kvalme dør over halvparten av pasientene med hevelser i kroppen og blødninger fra alle kroppsåpninger. Hvorfor klarer ikke immunforsvaret å ordne opp? Når et virus kommer inn i en celle, går alarmen. Alle celler har sensorer for å oppdage fremmed arvestoff inne i cellen. Virusets arvestoff består av enten DNA eller RNA. Begge kan skru på «innbruddsalarmen» i cellen. Det får cellen til å skille ut interferon, et hormon som får både cellen selv og nabocellene til å skru ned aktiviteten til et minimum, inkludert å lage færrest mulig nye viruspartikler. Ebolavirusets arvestoff består av RNA, som koder for i alt syv ulike proteiner. Ett av disse binder til virus-RNA (1). Det hindrer cellen i å oppdage at det er kommet inn fremmed RNA, slik at virusalarmen i cellene ikke utløses. Det gjør at cellen ikke lager interferon, men i stedet produserer mange nye virus. Slik får viruset stort spillerom i timene og dagene etter infeksjonen, før andre deler av immunforsvaret rekker å sette inn mottiltak. Men ebolaviruset er ikke det eneste viruset som skrur av cellenes innbruddsalarm. Andre virus kan også det, inkludert influensavirus. Det som gjør ebolaviruset til en spesielt stor trussel, er at det infiserer noen av immunforsvarets egne celler, nemlig makrofager og dendrittiske celler. Det er særlig ebolavirusets virkning på makrofager som forklarer det dramatiske sykdomsbildet. Makrofager som er infisert med ebolaviruset skiller ut cellehormoner, slik som IL-1, IL-6 og TNF. Disse signalstoffene gir feber, og det er også disse som melder fra om at et sted i kroppen er skadet; de utgjør startskuddet for en betennelsesreaksjon. Signalstoffene får flere makrofager til å komme til stedet (2). Det gjør at flere makrofager blir infisert med ebolaviruset. Når dette skjer i blodbanen, vil de infiserte makrofagene raskt bli spredt til hele kroppen, der de skiller ut cellehormoner og stimulerer betennelse. Det er som å ødelegge kroppens terrorberedskap og snu kroppens anti-terrorvåpen mot kroppen selv. En viktig del av betennelsesreaksjonen er at blodkarene lekker, slik at proteiner og væske fra blodet kan komme ut i vevene. Det gjør at den betente kroppsdelen hovner opp. Ved ebolavirusinfeksjon er ikke betennelsen lokalisert til noen bestemt kroppsdel, men foregår i «hele» kroppen. Derfor hovner hele kroppen opp. Det kan gi livstruende blodtrykksfall. Aktiverte makrofager skiller også ut vevsfaktor, et stoff som får blodet til å levre seg i blodårene. Det er som oftest bra. Betennelsen starter gjerne i forbindelse med en vevsskade, og da må små blødninger stoppes ved at blodet levrer seg (koagulerer). Men når dette skjer i «hele» kroppen, som ved ebolavirusinfeksjon, blir det livsstruende. Blodet levrer seg over alt i kroppen, og Av Anne Spurkland En innbruddstyv som slår av innbruddsalarmen, får lengre tid til å fullføre jobben. En terrorist som slår ut samfunnets terrorberedskap og så overtar anti-terrorvåpnene, kan gjøre stor samfunnsmessig skade. Det er ebolaviruset i et nøtteskall. Anne Spurkland er professor i anatomi ved Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo. Hun forsker på gener som disponerer for autoimmune sykdommer, spesielt multippel sklerose. Spesielt fokuserer hun på gener som regulerer T celle aktivering. Hun har publisert over 100 artikler i vitenskapelige tidsskrifter med fagfellevurdering. Siden 2012 har hun blogget om immunforsvaret for folk flest på bloggen immunglimt.no der dette innlegget er hentet fra. I perioden 2010-2013 var hun styremedlem i foreningen Leger i Vitenskaplige stillinger. Hun er fortiden leder av den naturvitenskapelige klasse i Det Norske Vitenskapsakademi. Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 2. november 2014 på www.immunglimt.no ››

RkJQdWJsaXNoZXIy MTQ3Mzgy