Overlegen nr. 4 - 2014

OVERLEGEN 4-2014 33 paradoksalt nok får man også blødninger fordi koagulasjonsfaktorene brukes opp. Derfor dør mange ebolapasienter enten av væsketapet til vevet, av blødningene eller av begge deler. Det kan ta flere uker fra man blir smittet til man enten dør eller blir frisk av ebolavirus. Mange vanlige infeksjoner er derimot overstått på en drøy uke, det vil si omtrent den tiden det tar for det tilpassete immunforsvaret å lage en spesifikk immunreaksjon mot viruset. Hvorfor kommer T-cellene og B-cellene så sent på banen i forbindelse med ebolavirusinfeksjon? Hos mange ebola- pasienter er antall T-celler redusert, de dør i apoptose. Hvorfor er uklart, men det har trolig sammenheng med at ebolaviruset infiserer dendrittiske celler og hemmer dem. Vangligvis er det disse cellene som melder fra til T-cellene om at det er fare på ferde. Og det er T-cellene som hjelper B-cellene i gang med å lage antistoffer. Ebolaviruset hindrer eller forsinker prosessen ved å hemme de dendrittiske cellene. Tilbake til terroralarmen. Immunforsvaret har utviklet en rekke måter å holde inntrengere i sjakk på. Ebolaviruset både omgår viktige hindringer og vender immunforsvarets våpen mot kroppen selv, og oppnår på den måten å lage maksimal skade. Det er skremmende, men det er strengt tatt ikke i virusets interesse å drepe verten. Stort sett holder ebolaviruset til i flaggermus, som ikke blir syke på samme måte. Vert og virus har sammen utviklet en «terrorbalanse», der viruset formerer seg i verten, uten at verten blir livstruende syk. Det vil ta flere generasjoner, og mange, mange ebolaofre før vi mennesker kan regne med å være i «terrorbalanse» med dette viruset. Det er bedre å satse på at vi snart har en virksom vaksine. • Ebolavirurs infiserer makrofagene (Mø), og får dem til å skille ut betennelsessignaler (IL-1, IL-6 og TNF) i blodbanen. Det gir lekkasje ut i vevene. I tillegg skiiller makrofagene ut vevsfaktor (Tf) som stimulerer til blodproppdannelse. Det gir etter hvert blødning. Referanser: 1. Hastie,K.M., S.Bale, C.R.Kimberlin, and E.O.Saphire. 2012. Hiding the evidence: two strategies for innate immune evasion by hemorrhagic fever viruses. Curr.Opin.Virol. 2:151-156. 2. Bray,M. and T.W.Geisbert. 2005. Ebola virus: the role of macrophages and dendritic cells in the pathogenesis of Ebola hemorrhagic fever. Int.J Biochem.Cell Biol. 37:1560-1566.

RkJQdWJsaXNoZXIy MTQ3Mzgy