De siste månedene har ebolaviruset fått mye oppmerksomhet. Det tar fra to dager til tre uker fra man blir smittet til sykdommen bryter ut. Etter noen dager med feber og kvalme dør over halvparten av pasientene med hevelser i kroppen og blødninger fra alle kroppsåpninger. Hvorfor klarer ikke immunforsvaret å ordne opp?

Når et virus kommer inn i en celle, går alarmen. Alle celler har sensorer for å oppdage fremmed arvestoff inne i cellen. Virusets arvestoff består av enten DNA eller RNA. Begge kan skru på «innbruddsalarmen» i cellen. Det får cellen til å skille ut interferon, et hormon som får både cellen selv og nabocellene til å skru ned aktiviteten til et minimum, inkludert å lage færrest mulig nye viruspartikler.

Ebolavirusets arvestoff består av RNA, som koder for i alt syv ulike proteiner. Ett av disse binder til virus-RNA (1). Det hindrer cellen i å oppdage at det er kommet inn fremmed RNA, slik at virusalarmen i cellene ikke utløses. Det gjør at cellen ikke lager interferon, men i stedet produserer mange nye virus. Slik får viruset stort spillerom i timene og dagene etter infeksjonen, før andre deler av immunforsvaret rekker å sette inn mottiltak. Men ebolaviruset er ikke det eneste viruset som skrur av cellenes innbruddsalarm. Andre virus kan også det, inkludert influensavirus. Det som gjør ebolaviruset til en spesielt stor trussel, er at det infiserer noen av immunforsvarets egne celler, nemlig makrofager og dendrittiske celler. Det er særlig ebolavirusets ­virkning på makrofager som forklarer det dramatiske sykdomsbildet.

Makrofager som er infisert med ebolaviruset skiller ut cellehormoner, slik som IL-1, IL-6 og TNF. Disse ­s­ignalstoffene gir feber, og det er også disse som melder fra om at et sted i kroppen er skadet; de utgjør start­skuddet for en betennelsesreaksjon.

Signalstoffene får flere makrofager til å komme til stedet (2). Det gjør at flere makrofager blir infisert med ebolaviruset. Når dette skjer i blod­banen, vil de infiserte makrofagene raskt bli spredt til hele kroppen, der de skiller ut cellehormoner og stimu­lerer betennelse. Det er som å ødelegge kroppens terrorberedskap og snu ­kroppens anti-terrorvåpen mot ­kroppen selv.

En viktig del av betennelsesreaksjonen er at blodkarene lekker, slik at proteiner og væske fra blodet kan komme ut i vevene. Det gjør at den betente kroppsdelen hovner opp. Ved ebolavirusin­feksjon er ikke betennelsen lokalisert til noen bestemt kroppsdel, men foregår i «hele» kroppen. Derfor hovner hele kroppen opp. Det kan gi livstru­ende blodtrykksfall.

Aktiverte makrofager skiller også ut vevsfaktor, et stoff som får blodet til å levre seg i blodårene. Det er som oftest bra. Betennelsen starter gjerne i forbindelse med en vevsskade, og da må små blødninger stoppes ved at blodet levrer seg (koagulerer). Men når dette skjer i «hele» kroppen, som ved ebolavirusinfeksjon, blir det livsstruende. Blodet levrer seg over alt i kroppen, og paradoksalt nok får man også blødninger fordi koagulasjonsfaktorene brukes opp. Derfor dør mange ebolapasienter enten av væsketapet til vevet, av blødningene eller av begge deler.

Det kan ta flere uker fra man blir smittet til man enten dør eller blir frisk av ebolavirus. Mange vanlige infeksjoner er derimot overstått på en drøy uke, det vil si omtrent den tiden det tar for det tilpassete immunforsvaret å lage en spesifikk immunreaksjon mot viruset. Hvorfor kommer T-cellene og B-cellene så sent på banen i forbindelse med ebolavirusinfeksjon? Hos mange ebola- pasienter er antall T-celler redusert, de dør i apoptose. Hvorfor er uklart, men det har trolig sammenheng med at ebolaviruset infiserer dendrittiske celler og hemmer dem. Vangligvis er det disse cellene som melder fra til T-cellene om at det er fare på ferde. Og det er T-cellene som hjelper B-cellene i gang med å lage antistoffer. Ebolaviruset hindrer eller forsinker prosessen ved å hemme de dendrittiske cellene. Tilbake til terroralarmen. Immunforsvaret har utviklet en rekke måter å holde inntrengere i sjakk på. Ebola­viruset både omgår viktige hindringer og vender immunforsvarets våpen mot kroppen selv, og oppnår på den måten å lage maksimal skade. Det er skremmende, men det er strengt tatt ikke i virusets interesse å drepe verten. Stort sett holder ebolaviruset til i flaggermus, som ikke blir syke på samme måte. Vert og virus har sammen utviklet en «terrorbalanse», der viruset formerer seg i verten, uten at verten blir livstruende syk.

Det vil ta flere generasjoner, og ­mange, mange ebolaofre før vi mennesker kan regne med å være i «terrorbalanse» med dette viruset. Det er bedre å satse på at vi snart har en ­virksom vaksine. •